Лечение нейропатии с вич

Главная » Лечение » Лечение нейропатии с вич

Периферическая нейропатия и ВИЧ (продолжение...)

Говоря в целом, если препарат вызывает периферическую нейропатию, то самый простой способ от нее избавиться - прекратить его прием или сменить его на другой препарат аналогичного действия. Например, если вы принимаете комбинацию из индинавира (Криксиван), 3ТС (Эпивир) и d4T (Зерит), и у вас есть симптомы периферической нейропатии, то нужно сменить d4T, например, заменив его на AZT (Ретровир). Конечно, нужно обсуждать вопрос изменения лечения непосредственно с лечащим врачом - ни в коем случае не прекращайте прием препаратов и не меняйте их на другие без консультации со специалистом. Иногда нужно подождать от нескольких недель до месяцев, пока симптомы периферической нейропатии исчезнут после отмены вызвавшего ее препарата. Иногда после отмены препарата симптомы резко ухудшаются, но затем они уменьшатся и постепенно исчезнут.

К сожалению, в некоторых случаях невозможно прекратить прием препарата, в первую очередь это относится к людям, у которых развилась резистентность к различным антиретровирусным препаратам, и они на них больше не действуют. Например, если вы раньше принимали другие препараты и у вас уже есть резистентность к AZT, 3TC и абакавиру, то у вас уже может не быть возможности заменить d4T или ddI на другой препарат.

Я не могу изменить комбинацию препаратов, что мне делать?

Лечение периферической нейропатии может быть сложной задачей. Пока что существует несколько методов облегчения симптомов, но нет лечения, которое могло бы восстановить нервную ткань. Более того, средства для лечения периферической нейропатии пока недостаточно изучены в рамках клинических испытаний. Так что мы до сих пор до конца не знаем, какой подход к периферической нейропатии у ВИЧ-положительных пациентов является наилучшим.

Определение лучшего средства лечения нейропатии - это процесс "проб и ошибок". Возможно, вы с врачом сразу найдете средство для контроля за симптомами. Но также возможно, что вам придется пробовать несколько методов, прежде чем вы остановитесь на чем-то, также возможно вам нужна комбинация из нескольких подходов. Активное сотрудничество с врачом - информирование его или ее обо всех изменениях в самочувствии - может помочь ускорить этот процесс.

Как выбрать подходящее мне лечение?

Есть несколько препаратов для борьбы с болью, покалыванием, жжением и другими симптомами нейропатии. Выбор препарата зависит от частоты и силы боли. Также важно помнить, что эти препараты сами могут иметь побочные эффекты. Таким образом, при выборе лекарств нужно учитывать три фактора:

  • Частота боли. Является ли боль постоянной? Или она приходит и уходит? Наступает ли она после определенной деятельности, например, прогулок или пробежек? Если вы не уверены, с чем связана боль, то имеет смысл вести недельный дневник перед визитом к врачу, в нем нужно зафиксировать все случаи боли за неделю и все, что вы делали перед тем, как почувствовали боль. Эта информация может помочь врачу подобрать правильные препараты и определить, как их нужно принимать.
  • Сила боли. Объяснение ощущения боли, это как объяснение вкуса курицы - все знают, что это, но определить это на словах трудно. Фразы типа "тяжелая боль" или "умеренная боль", по меньшей мере, слишком относительны. Попытайтесь использовать шкалу от 0 до 5 для определения силы боли, где 0 - это полное отсутствие боли, 5 - практически невыносимая боль. Такой шкалой часто пользуются врачи для определения выраженности симптомов.
  • Понимание побочных действий препаратов. Некоторые препараты могут облегчить боль, но у них у самих могут быть побочные эффекты. Самые сильные обезболивающие - наркотические препараты, могут преодолеть самые сильные виды боли, но они также вызывают спутанность сознания, нарушения мышления, нарушают трудоспособность. Наркотические препараты также проблематичны для ВИЧ-положительных с историей злоупотребления наркотиками, которые на данный момент выздоравливают от зависимости. Поэтому считается предпочтительным начинать с умеренных препаратов, добавляя более сильные препараты по мере необходимости, чтобы сбалансировать борьбу с болью и дополнительные побочные эффекты.

Какие препараты сейчас доступны?

  • Ненаркотические обезболивающие. Они включают аспирин, ибупрофен и напроксен. Все они продаются в аптеках. Эти препараты могут быть очень эффективны при симптомах периферической нейропатии. Они могут вызывать раздражение желудка, но они не вызывают зависимости и их можно принимать постоянно для поддержки комфортного состояния. Для тяжелых болей можно использовать версии этих же препаратов, которые доступны только по рецепту.
  • Препараты местного действия. Гель с 5% лидокаина (Лидодерм), который наносится прямо на кожу, согласно клиническим испытаниям, эффективен при периферической нейропатии у ВИЧ-положительных пациентов.
  • Трицикличные антидепрессанты. Эти препараты воздействуют на определенные процессы в головном мозге, изменяя работу веществ, называющихся "нейротрансмиттерами". Эти вещества ответственны как за эмоциональное состояние, так и за ощущение боли. Трицикличные антидепрессанты могут комбинироваться с не-наркотическими обезболивающими. Их обычно рекомендуют при хронической слабой или умеренной боли. Их также назначают вместе с наркотическими обезболивающими при серьезных случаях боли. Клинические испытания этих препаратов среди ВИЧ-положительных не проводились, но отдельные врачи и пациенты говорят, что трицикличные антидепрессанты помогают при периферической нейропатии.
  • Наиболее популярные трицикличные антидепрессанты - амитриптилин и нортриптилин. Очень важно начинать прием этих препаратов с маленькой дозировки, очень медленно ее увеличивая до рекомендуемой суточной дозы. Эти препараты могут иметь очень неприятные побочные эффекты, и постепенное увеличение может предотвратить побочные действия. Их наиболее распространенные побочные действия - сухость во рту, проблемы с мочеиспусканием, сонливость. Нужно также учитывать, что некоторые ингибиторы протеазы и не-нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы для лечения ВИЧ-инфекции уменьшают уровень трициклидных антидепрессантов в крови. Это может побудить врача увеличить дозировку. Не забудьте обсуждать вопрос взаимодействия всех препаратов, которые вы принимаете, с врачом.

    Источник: https://www.eurolab.ua/aids/2877/2887/35558/?page=2

Токсическая полинейропатия нижних конечностей: причины, симптомы и лечение. Токсическая полинейропатия после химиотерапии

Понятие полинейтропатии включает в себя группу заболеваний, причины которых могут быть различными. Черта, объединяющая эти недуги в один ряд – это аномальное функционирование периферической нервной системы либо отдельных нервных пучков.

Характерными чертами полинейтропатии являются симметричное нарушение работы мышц верхних и нижних конечностей. При этом наблюдается замедление кровотока и ухудшение чувствительности рук и ног. Преимущественно данное заболевание поражает нижние конечности.

Полинейропатия токсического генеза по МКБ10

Одним из наиболее часто встречаемых типов данного недуга является токсическая полинейропатия. Из названия болезни становится понятно, что она является следствием воздействия на нервную систему различных отравляющих веществ. Токсины могут проникать в организм извне либо являться следствием заболевания.токсическая полинейропатия

Для того чтобы облегчить определение типа этого недуга, было предложено рассматривать причины, которыми была вызвана токсическая полинейропатия. МКБ 10, или Международная классификация болезней 10-го пересмотра, предлагает весьма удобную форму разделения заболевания. Суть заключается в присвоении кода тому или иному типу недуга, исходя из причин его возникновения. Таким образом, токсические нейропатии обозначаются согласно перечня МКБ 10 кодом G62. Далее приводится более уточненная классификация:

  • G62.0 – обозначение для лекарственной полинейропатии с возможностью уточнения медикамента;
  • G62.1 – этим кодом называют алкогольную форму заболевания;
  • G62.2 – шифр для полинейропатии, вызванной прочими токсическими веществами (можно проставлять код токсина);
  • G62.8 – обозначение для других уточненных полинейропатий, к которым относят лучевую форму заболевания;
  • G62.9 – код для неуточненной формы невропатии (БДУ).

Как было отмечено ранее, токсическая полинейропатия может быть вызвана двумя типами причин:

  • Иметь экзогенные предпосылки (к такому типу относятся дифтерийная, герпетическая, обусловленная ВИЧ-инфекцией, свинцовая, мышьяковая, алкогольная, вызванная отравлениями ФОС, медикаментозная, лучевая нейропатия).
  • Быть следствием эндогенных факторов (например, диабетическая, вызванная парапротеинемией или диспротеинимией, диффузными поражениями соединительной ткани).

Токсическая нейропатия в последнее время становится довольно распространенным недугом по причине все большего контактирования человека с токсинами различного происхождения. Эти опасные вещества окружают нас повсюду: они есть в продуктах питания, в товарах потребления, медикаментах и в окружающей среде. Инфекционные заболевания также часто становятся причиной данного заболевания. Микроорганизмы выделяют токсины, которые воздействуют на организм человека, поражают нервную систему.

Экзогенные токсические полинейтропатии

Как было отмечено ранее, данные виды заболевания возникают при воздействии на организм человека внешнего фактора: токсинов вирусов и бактерий, тяжелых металлов, химических веществ, лекарственных средств. Как и другой вид полинейтропатии, эти недуги могут иметь хронический или острый характер.

Дифтерийная полинейропатия

Из названия заболевания понятно, что возникает оно в результате тяжелой формы дифтерии, сопровождающейся воздействием экзотоксина. Чаще всего такое явление возникает у взрослых пациентов. При этом наблюдается воздействие на оболочки нервов черепа и их разрушение. Симптомы заболевания проявляют себя либо в первую неделю (особенно опасно остановкой сердца и пневмонией), либо после 4-й недели с момента заражения. Они выражаются поражениями функций глаз, речи, глотания, могут возникнуть затрудненное дыхание и тахикардия. Практически всегда симптомы начинают исчезать спустя 2-4 недели или через несколько месяцев.

Герпетическая полинейтропатия

Данный тип заболевания возникает по причине активности вирусов Эпштейна-Барра простого герпеса I и II типов, ветряной оспы, цитомегаловируса. Заражение этими инфекциями происходит в детском возрасте, а после перенесенного заболевания возникает иммунитет. Если защитные силы организма ослабевают, то может развиться полинейропатия с характерными высыпаниями по всему телу.

Полинейропатия на фоне ВИЧ

В двух из трех случаев у больных с ВИЧ-инфекцией проявляются неврологические осложнения, причем чаще всего они возникают на последних стадиях заболевания.

Токсическое действие вируса, аутоиммунные реакции, вторичное инфицирование, развитие опухолей и последствия приема препаратов в комплексе приводят к нарушениям нормального функционирования организма. В результате возникают энцефалопатия, менингит и полинейтропатия черепных нервов. Последний недуг часто выражается в снижении чувствительности стоп, болях в пояснично-крестцовом отделе. Они поддаются лечению, однако чреваты летальными осложнениями.

Свинцовая полинейропатия

Данный вид заболевания возникает по причине отравления свинцом, который может проникнуть в организм человека посредством дыхания или через ЖКТ. Он откладывается в костях и печени. Свинцовая токсическая полинейропатия (код по МКБ 10 - G62.2) выражается у пациента в виде вялости, высокой утомляемости, «тупой» головной боли, снижении памяти и внимания, энцефалопатии, анемии, колите, болях в конечностях, треморе кистей рук. Для данной болезни характерны поражение лучевого и малоберцового нервов. Поэтому часто возникают синдромы «свисающей кисти» и «петушиной походки». В этих случаях полностью ограничивается контакт со свинцом. Прогноз избавления от болезни – благоприятный.

Мышьяковая полинейропатия

Мышьяк может проникнуть в организм человека вместе с инсектицидами, лекарствами, красками. Данное заболевание является профессиональным у плавильщиков. Если воздействие отравляющего вещества было однократным, то развивается сосудистая гипотензия, тошнота и рвота. Спустя 2-3 недели проявляется полинейропатия, выраженная в слабости ножных мышц. Если происходит повторное отравление мышьяком, то возникают симметричные дистальные сенсомоторные проявления недуга. В случае хронической интоксикации отравляющим веществом наблюдается гиперсаливация, трофические и сосудистые расстройства (гиперкератоз кожи на подошвах и ладонях, высыпания, полосы на ногтях, пигментация на животе в виде капель, шелушение), атаксия. Мышьяковая полинейропатия диагностируется путем проведения анализа состава мочи, волос и ногтей. Восстановление больного после перенесенного заболевания длится месяцами.

Алкогольная невропатия

В медицине существует мнение, что токсическая полинейропатия на фоне алкоголя изучена недостаточно, механизм ее развития до конца не понятен.Основной причиной является недостаточность тиамина в организме и гастродуоденит, возникающие на фоне злоупотребления спиртными напитками. К тому же сам алкоголь оказывает отравляющее воздействие на нервную систему.

Токсическая алкогольная полинейропатия может быть поодострой, острой, однако чаще всего встречается субклиническая форма, выявляемая при обследовании пациента. Она выражается в незначительном нарушении чувствительности стоп, деградации или отсутствии рефлексов ахиллового сухожилия, болезненности икроножных мышц при пальпации. Часто токсическая полинейропатия выражается в симметричных парезах, атрофии мышц сгибателей стоп и пальцев, снижении чувствительности зон «перчаток» и «носков», боли в стопах и голенях постоянного или простреливающего типа, жжении в подошвах, отеке, появлении язв и гиперпигментации кожи конечностей. Иногда данный недуг может сочетаться с деменцией, дегенерацией мозжечка, симптомом эпилептиформии. Выздоравливает пациент медленно. Успех лечения зависит от возврата или отказа в употреблении спиртных напитков. Код МКБ токсическая полинейропатия на фоне алкоголизма имеет G62.1.

Полинейропатия и отравление ФОС

ФОС, или фосфорорганические соединения, могут попасть в организм человека вместе с инсектицидами, смазочными маслами и пластификаторами. При остром отравлении данными веществами возникают следующие симптомы: потливость, гиперсаливация, миоз, расстройства ЖКТ, бронхоспазм, недержание мочи, фаскуляции, судороги, возможен летальный исход. Спустя несколько дней развивается полинейропатия с двигательными дефектами. Параличи довольно сложно восстанавливаются.

Медикаментозная полинейропатия

Данный вид неврологических нарушений вызывается приемом следующих лекарственных препаратов:

  • При лечении «Пергексиленом» в дозировке 200-400 мг за сутки возникает полинейропатия уже спустя пару недель. Она проявляется в снижении чувствительности, атаксии, парезах конечностей. В этих случаях прием препарата прекращают, состояние больного облегчается.
  • Изониазидная полинейропатия развивается при дефиците витамина B6 у людей с генетическим нарушением его метаболизма. В этом случае назначают пиридоксин внутрь.
  • Избыток «Пиридоксина» (50-300 мг/сутки) ведет к формированию сенсорной полинейтропатии, выраженной головной боли, утомляемости и раздражительности.
  • Длительное лечение «Гидролазином» может привести к дисметаболической полинейтропатии и нуждается в приеме витамина B6.
  • Прием препарата «Тетурам» в дозе 1,0-1,5 г/сут может выражаться в парезе, потере чувствительности, неврите зрительного нерва.
  • Лечение «Кордароном» в дозировке 400 мг/сут на протяжении периода более года может вызвать токсическую полинейтропатию.
  • При недостатке витаминов B6 и Е также возникают полинейтропатии, равно как при их избытке.

Медикаментозная токсическая полинейропатия МКБ 10 обозначает кодом G62.0.

Эндогенные токсические полинейтропатии

Данный тип заболевания возникает в большинстве случаев по причине дисфункции желез внутренней секреции, как следствие дефицита необходимых гормонов либо при нарушении функций других внутренних органов человека. Различают следующие виды:

  • Диабетическая полинейропатия может начинаться остро, прогрессировать медленно или довольно быстро. Проявляется сначала в виде болей и потери чувствительности в конечностях.
  • Полинейропатия, связанная с парапротеинимеей и диспротеинемией, возникает в основном у людей пожилого возраста и связана с такими заболеваниями, как множественная миелома и макроглобулинемия. Клинические проявления выражаются в болях и парезах нижних и верхних конечностей.
  • Полинейропатия также развивается при заболеваниях соединительной ткани диффузного типа: узелковом периартрите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии.
  • Печеночная полинейропатия является следствием диабета и алкоголизма и имеет похожие клинические проявления.
  • Неврологические нарушения при заболеваниях ЖКТ связаны с патологией органов пищеварения, ведущих к авитаминозам. Целиакия может спровоцировать полиневропатию, которая выражается в психомоторных нарушениях, эпилепсии, зрительных расстройствах, атаксии.

Полинейропатия после химиотерапии

Токсическая полинейропатия после химиотерапии выделена в отдельную группу заболеваний, так как она может быть побочным явлением от приема лекарств либо стать следствием распада опухолевых клеток. Она вызвает системные воспаления, повреждаются нервные клетки и пути. Данное явление может быть осложнено наличием диабета, алкоголизма, дисфункцией печени и почек. Выражается данный недуг в нарушении чувствительности и двигательных расстройствах, снижении тонуса мышц конечностей. Полинейропатия после химиотерапии, симптомы которой описаны выше, также может вызывать появление моторных дисфункций. Нарушения вегетативной и центральной нервной системы встречаются реже.

Лечение данного типа заболевания сводится к симптоматической терапии. Пациенту могут быть назначены противовоспалительные, обезболивающие, иммунодепрессанты, гормональные препараты, витамины «Нейромультивит» и «Тиамин».

Диагностирование заболевания

Токсическая полинейропатия нижних конечностей диагностируются посредством следующих исследований:

  • УЗИ и рентген внутренних органов;
  • анализ цереброспинальной жидкости;
  • исследование рефлексов и скорости его прохождения по нервным волокнам;
  • биопсия.

От точности и своевременности диагностики зависит успех лечения полинейропатии.

Особенности лечения заболевания

Токсическая полинейропатия, лечение которой прежде всего сводится к устранению причин ее возникновения, должна рассматриваться комплексно.

В зависимости от типа заболевания и тяжести его протекания назначаются следующие медикаменты:

  • «Трамадол» и «Аналгин» - при сильных болях.
  • «Метилпреднизалон» - при особо тяжелом течении болезни.
  • «Пентоксифиллин», «Вазонит», «Трентал» - для усиления кровотока сосудов нервных волокон.
  • Витамины группы В.
  • «Пирацетам» и «Милдронат» - для усиления усвоения тканями питательных веществ.

В качестве физиотерапевтических методов могут быть применены:

  • электростимуляция нервной системы;
  • лечебный массаж;
  • магнитная стимуляция нервной системы;
  • опосредованное воздействие на органы;
  • гемодиализ, очищение крови.
  • ЛФК.

То, какой способ лечения полинейропатии наиболее приемлем в конкретном случае, решать должен врач. Игнорировать симптомы заболевания категорически нельзя. Острая полинейропатия может перейти в хроническую, что грозит потерей чувствительности конечностей, атрофией мышц и полной обездвиженностью.

Автор: katyamagdich

Источник: http://fb.ru/article/232396/toksicheskaya-polineyropatiya-nijnih-konechnostey-prichinyi-simptomyi-i-lechenie-toksicheskaya-polineyropatiya-posle-himioterapii

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Что такое Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Патогенез (что происходит?) во время Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клетки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной обозначения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характерным является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. У многих больных с отчетливыми клиническими проявлениями ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфологически может выявляться только «побледнение» миелина и слабо выраженный центральный астроглиоз.

Симптомы Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают три заболевания – ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ассоциированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция. Больные с этими расстройствами страдают прежде всего от нарушений познавательной способности. У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, снижением концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками. При неврологическом осмотре этих больных выявляются тремор, замедление быстрых, повторяющихся движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма. В начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у 8–16 % больных СПИДо м, однако при учете данны х аутопсии этот уровень повышается до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может являться первым симптомом ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия. При этой патологии преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, связанные с поражением спинного мозга (вакуольная миелопатия). Отмечается значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия. Часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабо сть в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу. Миелопатия но сит скорее диффузный , чем сегментарны й хара ктер, по этому, как прав ило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ. Распространение миелопатии среди больных СПИДом достигает 20%.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации.

Диагностика Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

В начальных стадиях заболевания деменция выявляется только с помощью специальных нейропсихологических тестов. В последующем типичная клиническая картина на фоне иммунодефицита, как правило, позволяет точно поставить диагноз. При дополнительном исследо вании отмечаются симпто мы подостро го энцефалита. При КТ– и МРТ-исследовании выявляют атрофию мозга с увеличением борозд и желудочков. На МРТ можно отметить дополнительные очаги усиления сигнала в белом веществе мозга, связанные с локальной демиелинизацией. Данные исследования церебро спинальной жи дкости неспецифичны, могут выявляться небольшой плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса С.

Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией. У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей. Для этого заболевания характерны задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.

Практически у всех ВИЧ-инфицированных в той или иной степени можно выявить симптомы острого асептического менингита, который возникает сразу после инфицирования и патогенетически скорее всего связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1–4 нед.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы. У больных СПИДом часто наблюдаются воспалительные полинейропатии в виде подострой мультифокальной множественной полиневропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus. Реже встречаются тяжелая форма подострой сенсомоторной полиневропатии или быстро развивающиеся периферические параличи при преимущественно моторных полиневропатиях. Наиболее часто ВИЧ-инфекция сопровождается дистальными полиневропатиями с преобладанием чувствительных нарушений в виде парестезии и дизестезий преимущественно в области свода стопы и пальцев ног, иногда с легкой слабостью и снижением коленных рефлексов.

ВИЧ-инфекция иногда сопровождается миопатическим синдромом. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де– и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.

Лечение Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Стратегия профилактики и лечения предусматривает борьбу с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическое лечение при поражении нервной системы, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний, консультирование, санитарно-просветительную работу. Специфическое лечение включает противовирусную и иммунотерапию.

Проведены клинические испытания более 30 препаратов с противовирусным действием для лечения ВИЧ-инфекции. Наиболее известен ретровир (зидовудин, АZТ, азидотимидин), дающий доказанный виростатический эффект. Ретровир является конкурентным ингибитором обратной транскриптазы, отвечающей за образование провирусной ДНК на матрице ретровирусной РНК. Активная трифосфатная форма ретровира, являясь структурным аналогом тимидина, конкурирует с эквивалентным производным тимидина за связывание с ферментом. Эта форма ретровира не имеет необходимых для синтеза ДНК 3'-ОН группировок. Таким образом, цепь провирусной ДНК не может наращиваться. Конкуренция ретровира с обратной транскриптазой ВИЧ примерно в 100 раз больше, чем с альфа-полимеразой клеточной ДНК человека. Критерием для назначения азидотимидина является снижение уровня Т-хелперов ниже 250–500 на 1 мм? или появление вируса в крови. Препарат используется для лечения больных СПИДом во всех стадиях, показано его благоприятное влияние на больных с ВИЧ-ассоциированным познавательно-двигательным комплексом, включая СПИД-деменцию и миелопатию, а также с ВИЧ-ассоциированными полиневропатиями, миопатиями. Ретровир используется для профилактики развития неврологических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических процессов. Препарат проникает через ГЭБ, его уровень цереброспинальной жидкости составляет около 50 % от уровня в плазме. В качестве начальной дозы для больных с массой тела около 70 кг рекомендуется принимать по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг в день). В зависимости от клинического состояния больных и лабораторных показателей дозировки могут варьировать от 500 до 1500 мг в день. Необходимость в подборе индивидуальных доз может возникать у больных с проявлениями побочных эффектов или при тяжелых проявлениях СПИДа с истощением ресурсов костного мозга, что проявляется лейкопенией и анемией. Для уменьшения выраженности гематоксических эффектов препарат часто сочетают с эритро– или гемопоэтином, витамином В12. Среди других возможных побочных эффектов следует отметить анорексию, астению, тошноту, поносы, головокружения, головную боль, лихорадку, нарушения сна, извращения вкуса, сыпь, снижение психической активности, появление чувства тревоги, учащение мочеиспускания, генерализованные боли, озноб, кашель, одышку. Убедительных данных об особенностях острой передозировки пока нет, при проявлении побочных эффектов при длительном приеме может быть полезен гемодиализ. В настоящее время ретровир остается единственным формально разрешенным противовирусным препаратом для лечения СПИДа, в том числе первичных поражений нервной системы. Учитывая большое количество тяжелых побочных эффектов ретровира, в настоящее время ведутся клинические испытания других нуклеозидных производных, у которых миелотоксическое действие выражено слабее.

Учитывая роль аутоиммунных реакций в развитии поражений периферической нервной системы при СПИДе, для лечения в некоторых случаях эффективны кортикостероиды и цитостатики, плазмаферез. Для коррекции иммунодефицита используют различные иммуностимуляторы. Среди них цитокины (альфа– и бета-интерфероны, интерлейкины и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста. Восстановительная иммунотерапия до последнего времени не давала значительных клинических эффектов, позволяя только несколько затормозить развитие патологического процесса. В последние годы редко осуществляют пересадку костного мозга из-за большого количества побочных реакций и незначительной эффективности этой процедуры. Исследуется использов ание факторов тимуса, растворимого рекомбинантного рецептора Т-лимфоцитов С04, способного предупреждать попадание вируса в клетку, рекомбинантных и высокоочищенных белков оболочки ВИЧ в качестве вакцин.

При наличии неврологических проявлений СПИДа, как правило, неблагоприятный. Пока не известны случаи излечения от ВИЧ-инфекции, хотя возможно многолетнее бессимптомное вирусоносительство. Основное значение в борьбе с ВИЧ-инфекцией придается профилактическим мероприятиям, которые уже позволили снизить темпы роста числа инфицированных лиц.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Невролог

Инфекционист

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/747