Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных симптомы

Главная » Симптомы » Пневмоцистная пневмония у вич инфицированных симптомы

Пневмоцистная пневмония (Пневмоцистоз)

Пневмоцистоз вызывается малопатогенными микроорганизмами, поэтому среди здоровых людей не возникает симптомов болезни при наличии антител в крови. Клинически выраженные формы болезни способны формироваться лишь в организме с иммунодефицитами, что составляет до 45-50% от всех пациентов с иммунной недостаточностью. Среди ВИЧ-инфицированных пациентов эта доля составляет до 70%, вследствие чего пневмоцистоз является СПИД-индикаторнымили оппортунистическим заболеванием.

Пневмоцистная пневмония – это антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое простейшими Pneumocystisjiroveci (ранее Pn. carini), с воздушно-капельным путем передачи, возникающее на фоне иммунологической недостаточности и проявляющаяся слабо выраженным инфекционно-токсическим синдромом и поражением органов дыхания – легких и мелких бронхов с возможностью развития дыхательной недостаточности.

Впервые Pneumocystiscarinii описана в 1909 году и выделена в 1912 году, в те времена возбудитель не считался патогенным для человека. Именно в 1942 году пневмоциста былы указана как причина интерстициальной пневмонии во время вспышки у новорожденных детей и у детей с дефектами иммунитета. С 1980 года ранее отнесенная к простейшим пневмоциста была отнесена уже в класс, занимающий промежуточное положение между грибами фагомицетами и высшими грибами, о чем свидетельствуют общие биохимические свойства и морфология.

Пневмоцисты

Пневмоцисты

Причины появления пневмоцистной пневмонии

Возбудитель болезни – среднее между простейшими и грибами Pneumocystisjiroveci по фамилии чешского ученого Отто Йировица, впервые описавшего возбудителя легочной формы заболевания (предыдущее название рода Pneumocystiscarinii ). Это малопатогенный для здоровых людей возбудитель, следовательно, заболевание может возникнуть у иммунокомпроментированных лиц. Пневмоцисты тропны исключительно к легочной ткани, то есть основными симптомами являются симптомы поражения легких. При размножении возбудитель выделяет различные продукты обмена, обладающие слабыми патогенными свойствами, поэтому инфекционно-токсический синдром (лихорадка и интоксикация) при пневмоцистной пневмонии не выражен.

Цикл развития пневмоцист. Pneumocystisjiroveci(carinii) является внеклеточным паразитом и имеет свой цикл развития, протекающий внутри альвеолы – структурного элемента легкого. Цикл включает 4 стадии: трофозоит, прециста, циста, спорозоит.

Цикл развития пневмоцист

При размножении пневмоцист образуются вегетативные формы возбудителя – трофозоиты (одноклеточные микроорганизмы, имеющие ядро, 2хслойную мембрану, диаметром до 5 мкм). Трофозоиты прикрепляются к клеткам эпителия - альвеоцитам и начинает видоизменяться: становится овальным, а мембрана его утолщается (формируется прециста). Дальнейшее развитие продолжается в цисту диаметром до 8 мкм, имеющую толстую стенку, состоящую из 3х слоев. Стенка цисты содержит гликопротеины, один из которых р120 необходим для связывания с альвеоцитами эпителия легких. Внутри цисты находятся внутрицистные мелкие до 3х мкм образования – спорозоиты, количество которых может варьировать от 5 до 8 штук. Если при исследовании обнаружены зрелые цисты с большим количеством спорозоитов, то это является доказательством активной инфекции.

Существует 2 фазы развития: сексуальная и асексуальная. Разница в том, что при сексуальной фазе зрелые цисты разрушаются, выделяются спорозоиты, которые сливаясь попарно, образуют трофозоиты и далее по стадиям. При асексуальной фазе происходит деление трофозоитов и каждый превращается в цисту.

Цисты

Источник инфекции – человек больной или носитель: это могут быть члены семей, работники организованных детских коллективов, лечебных учреждений. Носителями пневмоцист могут быть и животные – крысы, мыши, кошки, собаки, свиньи, кролики. Среди здоровых до 10% носители пневмоцист.

Механизм заражения – аэрогенный, а путь – воздушно-капельный. Пневмоцисты распространяются с частичками слизи, мокроты при кашле, чихании. Также возможен воздушно-пылевой путь передачи. Дополнительный механизм – трансплацентарный (от матери плоду), причем доказательством внутриутробного инфицирования служит возникновение пневмоцистной пневмонии в течение 1го месяца жизни ребенка.

Восприимчивость населения всеобщая, однако, в общей группе больных преобладают мужчины. Заболеваемость регистрируется спорадически (то есть выявляются отдельные случаи пневмоцистной пневмонии человека). Отчетливая сезонность не характерна, однако прослеживается повышение численности больных в весеннее-летний период. Основная масса пациентов с пневмоцистозом – это лица с иммунодефицитом.

Примеры иммунодефицита у человека:

1) физиологическая возрастная недостаточность (дети раннего возраста, пожилые люди);
2) грудные дети до 1 года, рожденные с признаками недоношенности, асфиксии, врожденных пороков развития легких, сердца;
3) дети более старшего возраста и взрослые, имеющие какое-либо хроническое или тяжелое заболевание либо вынужденно принимающие цитостатические препараты, глюкокортикостероиды, лучевую терапию (онкологические болезни, болезни крови);
4) пациенты с хроническими заболеваниями (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, хронические неспецифические заболевания легких, циррозы печени и прочие состояния);
5) ВИЧ-инфекция (до 70% пациентов с пневмоцистозом).

Соответственно, группами риска для заражения пневмоцистами являются:

• Дети - воспитанники домов ребенка.
• Люди преклонного возраста, находящиеся в домах престарелых.
• Онкологические больные, получающие иммунодепрессанты.
• Пациенты с заболеваниями крови (лейкоз и другие).
• Больные туберкулезом, ВИЧ-инфекцией, цитомегаловирусной и другими инфекциями.
• Пациенты, находящиеся на лечении глюкокортикостероидами.

Иммунитет после перенесенной инфекции не стойкий, возможны повторные заражения, связанные с инфицированием новым генотипом возбудителя. У иммунодефицитных лиц, перенесших пневмоцистную пневмонию, рецидивы возможны в 10% случаев, у пациентов с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД – в каждом 4м случае.

Патогенное действие на организм

1) Пневмоцисты попадают в организм человека через дыхательные пути и оказываются в просвете мелких бронхов, альвеол, где активно размножаются (в результате продольного деления образуется ооциста, которая впоследствии оказывается окруженной слизистой капсулой). В этот период у больного просвет мелких бронхов и альвеол заполняется слизью практически полностью. Все это приводит к затруднению продвижения воздуха по дыхательным путям пациента – выраженная дыхательная недостаточность.

2) При размножении пневмоцист образуются продукты обмена, которые попадают в кровь и вызывают сенсибилизацию организма и образование специфических антител. Параллельно продукты обмена оказывают раздражающее действие на клетки фагоцитоза, которые притягиваются в очаг поражения. Все это приводит к воспалительной инфильтрации стенок альвеол легких и нарушению диффузии газов (кислород – углекислый газ), что является другой причиной дыхательной недостаточности.

3) При далеко зашедшем процессе – затяжном характере заболевания – образуются фибробласты, а
иными словами фиброз легких. Могут возникнуть осложнения (эмфизема легких, закрытый пневмоторакс).

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Инкубационный период при пневмоцистной пневмонии от недели до 10 дней, в среднем 6-7 дней. Пневмоцистоз может протекать в виде ОРЗ, ларингита, обострений хронического бронхита, но чаще всего в виде пневмоцистных интерстициальных пневмоний.

Выделяют 3 стадии заболевания:
1) отёчная (7-10 дней);
2) ателектатическая (до 4х недель);
3) эмфизематозная (1-3 и более недель).

1 стадия – отечная.
Симптомы интоксикации и лихорадки не являются ведущими. Температура может быть и нормальной, и субфебрильной (менее 38º). Больных может беспокоить слабость, усиление утомляемости, снижение работоспособности, снижение аппетита, масса тела может быть нормальной или сниженной. Респираторный синдром выражен слабо – может быть редкий кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой. При выслушивании легких (аускультации) жесткое дыхание, хрипов нет. Перкуторно (при простукивании легких) – укорочение перкуторного звука в межлопаточной области.

2 стадия – ателектатическая.
Нарастает респираторный синдром – у пациентов появляется и нарастает одышка (до 60-80 дыхательных движений в минуту у взрослых), с участием вспомогательной мускулатуры, появляется цианоз (синюшный оттенок кожных покровов), возможно развитие легочно-сердечной недостаточности. Кашель становится навязчивым и частым, мокрота густая, прозрачная и трудно отходимая.Аускультативно – выслушиваются мелко- и средне-пузырчатые хрипы. Перкуторно – укорочение звука в межлопаточных областях, реже над большими очагами, нарастающий «типманит» (громкий музыкальный звук, как стук в барабан, коробочный звук) в передне-верхних отделах легких.
В данную стадию возможно развитие осложнения – серповидный пневмоторакс, не угрожающий жизни пациента, самокупирующийся за 1-2 дня.

3 стадия – эмфизематозная.
В данную стадию происходит улучшение самочувствия – кашель уменьшается, одышка купируется. Длительно сохраняется коробочный звук при перкуссии легких, а также сухие хрипы при аускультации.

Чаще всего процесс при пневмоцистной пневмонии ограничен легочной тканью, однако при выраженном иммунодефиците возможно гематогенное и лимфогенное распространение с появлением внелегочных проявлений: поражение печени, селезенки, щитовидной железы, надпочечников, сердца и других. Крайне редко возможна ЛОР-патология (гаймориты, отиты, синуситы).

Особенности течения пневмоцистоза:

1) У большей части больных заболевание протекает атипично: некоторые пациенты напоминают больных ОРЗ, сопровождаемое обструктивным бронхитом, плохо поддающееся терапии; у некоторых больных болезнь имеет абортивное течение (резкое прерывание симптомов болезни).
2) Пневмоцистная пневмония имеет склонность к рецидивирующму течению, способствующему развитию хронических фиброзирующих процессов в легких.

Особенности течения пневмоцистной пневмонии детей:

1) Время появления - чаще всего на 5-6 месяце жизни в группах риска (недоношенные дети, больные рахитом, с патологией ЦНС, ВУИ, ВИЧ-инфекцией, онкологии).
2) Постепенное начало заболевания – плохой аппетит, плохо прибавляет в весе, а затем совсем не прибавляет, субфебрильная температура, кашель схожий с кашлем при коклюше, сопровождающийся одышкой (до 70 и больше дыхательных движений в минуту), бледность кожных покровов с цианотичным (синюшным) оттенком. При утяжелении симптоматики возможно развитие осложнения – отек легких с летальным исходом.
3) При рентгенографии – очаговые тени «облаковидное» легкое. В ОАК – увеличение эозинофилов, СОЭ, лейкоцитов.

Особенности у ВИЧ-инфицированных больных (особенно на стадии СПИД):

Пневмоцистная пневмония – ведущая оппортунистическое заболевание при ВИЧ-инфекции.
1) В связи с частым сочетанием пневмоцистной пневмонии с другими бактериальными инфекциями в симптомах может быть и выраженный инфекционно-токсический синдром (лихорадка, интоксикация), кашель и одышка могут выступать на втором плане. У некоторых пациентов болезнь протекает «под маской» ОРЗ.
2) Склонность к затяжному и хроническому течению заболевания.
3) Затруднительная диагностика инфекции в связи с сочетанным характером бактериальных поражений.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных, микроскопия

Гистологическая картина пневмоцистоза также может быть охарактеризована тремя стадиями:

В начальную стадию нет воспалительных изменений в альвеолах, возможно выявление трофозоидов и цист.
Промежуточная стадия гистологической картины совпадает с клиническими проявлениями и характеризуется изменениями альвеолярного эпителия, обилия макрофагов внутри альвеол, обнаружением большого количества цист.
Финальная стадия характеризуется развитием альвеолита, изменением альвеолярного эпителия, интерстициональной инфильтрацией эпителия. Обилие цист выявляется как в просвете альвеол, так и внутри макрофагов.

Осложнения пневмоцистной пневмонии

Осложнениями пневмоцистной пневмонии могут быть абсцесс легкого, спонтанный пневмоторакс, эксудативный плеврит.
Исходами пневмоцистоза могут быть: выздоровление, летальный исход от 1 до 100% при выраженном иммунодефиците (например, стадия СПИД при ВИЧ-инфекции). Причиной летального исхода является дыхательная недостаточность с резкими нарушениями газообмена.

Диагностика пневмоцистоза

Предварительный диагноз – клинико-эпидемиологический. Необходимы данные о контакте больного, выявление групп риска по ВИЧ-инфекции либо другим выраженным иммунодефицитам. Имеют значение и особенности клиники – отсутствие выраженной интоксикации при респираторном синдроме.

Окончательная диагностика проводится с помощью лабораторно-инструментальных исследований:

1) Общий анализ крови: выраженный лейкоцитоз (до 20-30*109), увеличение лимфоцитов,
моноцитов, эозинофилов, умеренная анемия – снижение гемоглобина, СОЭ может быть в норме или измененным до 50 мм/ч.

2) Инструментальные исследования - рентгенография, по результатам которой в 1 стадию пневмоцистоза отмечается усиление легочного рисунка, во 2 стадию появляются очаговые тени, которые могут располагаться справа и слева (встречается и одностороннее поражение), чередующиеся с участками повышенной прозрачности (так называемые явления компенсаторной эмфиземы) и усилением сосудистого рисунка – синдром «вуали» или «хлопьев падающего снега».

Пневмоцистная пневмония, рентгенологическая картина

3) Паразитологические исследования, направленные на выявление пневмоцист в очаге поражения.
Для этого забирают слизь из дыхательных путей с помощью бронхоскопии (материал – бронхоальвеолярный лаваж), фибробронхоскопии (отпечатки), биопсии. Материал можно получить с помощью «метода индукции кашля»: проводится предварительная 20минутная ингаляция гипертонического раствора соли (5% NaCl) через УЗ-ингалятор, что приводит к усилению продукции слизи; затем надавливают на корень языка шпателем, появляется кашель, забирается слизь.
Диагностическая значимость слизи при «методе индукции кашля» - менее 70%, лаважа – 70%, отпечатков – 80-90%, биопсийного материала – 100%. Материал окрашивают по Романовскому-Гимзе и микроскопируют.

4) Серологические исследования на выявление антител к пневмоцистам в крови – ИФА, НРИФ.
Используются парные сыворотки, взятые с интервалом в 10-14 дней, в которых только нарастание титра в 2 и более раз служит подтверждением болезни. Это делается для исключения обычного носительства, антитела обычно выявляются у 70% населения.

5) ПЦР диагностика с целью определения антигенов пневмоцист в мокроте, биопсийном материале, бронхо-альвеолярном лаваже.

Лечение больных пневмоцистной пневмонии

1. Организационно режимные мероприятия, которые включают обязательную госпитализацию больных с выраженной клинической формой заболевания. Диета сбалансированная с учетом состояния больного.

2. Медикаментозная терапия включает в себя этиотропное лечение (воздействие на возбудитель), патогенетическое (действие на звенья патогенного действия пневмоцисты), симптоматическое (устранение симптомов заболевания).
- Этиотропное лечение проводится пентамидином внутримышечно 1 раз в сутки 4 мг/кг курсом на
10-14 дней (однако требуется назначение только доктором в силу токсичности препарата); фуразолидоном 10 мг/кг/сут; трихополом 25-30мг/кг/сут; бисептолом 120 мг/кг/сут сначала внутривенно 3 раза в день, затем пероральный прием 2 раза в день общим курсом до 3х недель.
- Для ВИЧ-инфицированных пациентов назначается антиретровирусная терапия, поскольку ПП у
таких пациентов возникает при существенном угнетении иммунитета.
- Патогенетическое и симптоматическое лечение включает противовоспалительные препараты,
муколитики, препараты, облегчающие отхождение мокроты, отхаркивающие; профилактика дыхательной недостаточности и борьба с ее последствиями.

Профилактика пневмоцистоза

- Для исключения внутрибольничного инфицирования по эпидемическим показаниям должен быть обследован медицинский персонал детских учреждений, онкологических и гематологических стационаров, домов ребенка и домов престарелых.
- Медикаментозная профилактика групп риска. Она может быть первичной (до наступления заболевания) и вторичной (профилактика рецидивов). У ВИЧ-инфицированных пациентов первичная профилактика проводится при снижении Т-хелперов (CD4+) до300 клеток/мл и ниже проводится превентивная (профилактическая) терапия бисептолом внутрь взрослому 960 мг/сут 2 р/день каждые 3 дня пожизненно. Вторичная профилактика проводится бисептолом 480 в профилактических дозах.
- Своевременное выявление и изоляция больных с пневмоцистной пневмонией.
- Заключительная дезинфекция в очагах пневмоцистоза – влажная уборка 5% раствором хлорамина.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/infectious/1169-pnevmocistnaya-pnevmoniya

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Что такое Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония)

Пневмоцистоз - протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, которая является одной из самых частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Что провоцирует / Причины Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии):

Возбудитель пневмоцистоза - Pneumocystis carina (Delanoe M., Delanoe P., 1912) - одноклеточный микроорганизм. По морфологическим признакам и чувствительности к антипротозойным препаратам их длительное время относили к типу простейших. Постепенно у пневмоцист начали выявлять черты, характерные для грибов. Попытки отнести их к грибам или простейшим наталкивались на нечеткость систематических критериев. По некоторым показателям они близки к Protozoa: по морфологии, наличию мейоза, присутствию в составе клеточной оболочки холестерола (а не эргостерола, как у грибов, что делает их чувствительными к антипаразитарным препаратам и нечувствительными к противогрибковому средству амфотерицину В), невозможности их культивирования на питательных средах для грибов. С грибами их сближает то, что пневмоцисты содержат структуры, подобные аскоспорам у грибов, а также фитостеролы, которых лишены животные клетки.

Метаболизм у P. carinii (синтез ароматических аминокислот, тимидина и др.) происходит, как у грибов; кроме того, у пневмоцист отсутствует спорогония, характерная для простейших. В 1988 г. Edman и Stringer, применив методы молекулярной генетики, показали, что последовательность нуклеотидов в т-РНК пневмоцист имеет высоую степень гомологии с последовательностью нуклеотидов т-РНК грибов, относящихся к дрожжам (Saccharomycetes serevisiae). Для сравненения - аналогичные последовательности изучались также у разных видов простейших: токсоплазм, плазмодиев, акантамеб и др. По генетическим признакам пневмоцисты были ближе всего к грибам. Но это грибы, которые имеют ряд черт, сближающих их с простейшими. Так, м-ДНК P. carinii содержит гены дегидрогеназы и цитохромоксидазы, которые на 60% подобны генам грибов и только на 20% генам простейших. Аналогичные свойства были установлены и у других видое грибов.

По последним данным пневмоцисты относят к грибам возможно, к актиномицетам или высшим грибам - аско- или базидомицетам. Одновременно некоторые исследователи считают P. carinii филогенетически древним возбудителем неопределенного систематического положения, который в процессе эволюции утратил характерные таксономические признаки (Т. В. Бейер, 1989 г.). Современный молекулярно-биологический и молекулярно-генетический анализ не может окончательно определить их видовую принадлежность. Для решения этого вопроса необходимо ультраструктурное исследование возбудителя, изучение его филогенеза и усовершенствование техники культивирования пневмоцист.

P. carinii - внеклеточный паразит, тропный к легочной ткани. В цикле развития пневмоцисты выделяют вегетативную форму (трофозоит), предцисту и цисту с внутрицистными тельцами.

Трофозоиты - клетки размером 1-8 мкм, покрытые тонкой оболочкой. Их форма разнообразная и мобильная (овальная, амебоподобная и др.). Она зависит от формы структур, к которым они прилегают. От поверхности трофозоита отходят микровыросты и длинные отростки в виде филоподий. За их счет пневмоцисты соединяются между собой и прикрепляются к клеткам хозяина. Ядро ограничено двумя мембранами. В цитоплазме выявляются митохондрии, свободные рибосомы, мелкие и крупные вакуоли, полисахариды, капли липидов. Иногда встречаются сдвоенные клетки, что может свидетельствовать о делении или копуляции. По данным электронно-микроскопических исследований, трофозоиты плотно прилегают к альвеолоцитам первого порядка. Филоподий могут углубляться в клетку легкого хозяина, не разрывая ее оболочку. Одновременно мембрана альвеолоцита может входить в тело трофозоита, не повреждая его. Физиологический контакт возбудителя с хозяином осуществляется через систему микропиноцитарных пузырьков.

Предцисты - овальные клетки диаметром 2-5 мкм, лишенные пелликулярных выростов. В них происходит деление ядер. Цисты P. carinii округлой или овальной формы размером 3,5 - 10 мкм, иногда до 30 мкм (рис. 20). Они покрыты плотной трехслойной оболочкой и внешней мембраной. В цитоплазме содержится от 1 до 8 внутрицистных телец, которые выходят в просвет альвеолы после разрыва оболочки цисты. Пустые цисты имеют неправильную форму, чаще в виде полумесяца, иногда в них выявляются внутрицистные тельца. Размер последних 1-2 мкм. Пелликула внутрицистных телец вновь образуется после выхода из разрушенной цисты. Они становятся внеклеточными трофозоитами и начинают новый раунд жизненного цикла.

Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения почти всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40% случаев. По данным экспериментов на животных инкубационный период длится от 4 до 8 нед.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии):

Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам первого порядка опосредуется многими механизмами, в частности большим количеством поверхностных гликопротеинов у P. carinii, которые взаимодействуют с протеинами легочной ткани через маннозные рецепторы на клетках хозяина, особенно макрофагах. Поверхностные гликопротеины пневмоцист высоко иммунногенные. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Защиту организма хозяина от P. carinii осуществляют Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги, специфические AT. Взаимодействие микро- и макроорганизма остается на субклиническом уровне, пока иммунная система не нарушена. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.

У здорового человека P. carinii размножаются медленно, однако болезнь резко активизируется при подавлении иммунной реакции и за время инкубационного периода количество пневмоцист в легких увеличивается от 10.000 до более чем 1.000.000.000 клеток. Они постепенно заполняют альвеолярное пространство. Это ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата, повреждению мембраны альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости, разрушению альвеолоцитов первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. Механическое повреждение интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками, инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция - плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 - 20 раз, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок.

При СПИДе число паразитов в альвеолах и бронхах настолько большое, что нарушается альвеолярная вентиляция, и больной умирает от нарастающей легочной недостаточности. Разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к диссеминации пневмоцист с основного места локализации.

На гистологических срезах легких, пораженных пневмоцистами, возникает картина, характерная только для пневмоцистоза. Расширенные бронхиолы, альвеолы и мелкие бронхи заполнены эозинофильной пенистой массой. Альвеолярный эпителий, контактирующий с возбудителем, гипертрофирован, стенки альвеол утолщены за счет расширения капилляров и инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными элементами. Вокруг сосудов наблюдаются обильные скопления плазмоцитов. На стенках бронхов и альвеол видны отдельные круглые формы и пласты пневмоцист, стелящиеся по стенкам альвеол. Выявляются разорванные цисты P. carinii с выбросом в окружающее пространство внутрицистных телец, которые наращивают цитоплазму и превращаются в трофозоиты, а потом дозревают до цист. Гистологическая картина легких напоминает альвеолярный липопротеиноз с явлениями экссудации, лейкоцитоза и сетчатого склероза. Заполненные пенистой массой группы альвеол и альвеолярные ходы чередуются с участками компресионного ателектаза и эмфиземы.

Для построения собственной клеточной оболочки P. carinii использует фосфолипиды (ненасыщенный фосфатидилхолин) сурфактанта хозяина. Это приводит к общему повреждению сурфактантного обмена: дисбалансу в уровнях сурфактантных фосфолипидов и протеинов, гиперсекреции сурфактанта. Выраженное размножение и созревание P. carinii прямо коррелирует с пиком активности сурфактантной системы. Гиперпродукция сурфактанта на фоне развивающейся дисфункции альвеолярных макрофагов приводит к заполнению альвеол относительно гомогенной пенистой массой. Механическое разрушение и инактивация сурфактанта белками экссудата усугубляют гипоксическое состояние тканей, активируют фиброзирование межальвеолярных перегородок. Происходит снижение секреторной функции альвеолоцитов второго порядка и возрастание их пролиферативной активности. Плоский альвеолярный эпителий замещается кубическим. У больных СПИДом размножение в альвеолах P.carinii часто происходит в составе смешанной инфекции (бактериальная флора, грибы). Это создает патоморфологическую картину пневмоцистоза.

После проведенного лечения и выздоровления полного восстановления сурфактантной системы легких не происходит. Это является причиной колонизации дыхательной системы больных СПИДом нозокомиальными, стойкими к антибиотикам широкого спектра действия штаммами микроорганизмов. Поэтому рецидивирующие пневмонии у больных СПИДом - нередкое явление.

Показано, что у ВИЧ-негативных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких также существует тенденция к увеличению степени обсемененности дыхательных путей микрофлорой. При нарастании числа цист P. carinii в мокроте расширяется видовой состав микрофлоры и увеличивается частота выделения микробных ассоциаций из легких (Ю. И. Фещенко и др., 2003 г.). Наши данные также свидетельствуют о том что у больных с острыми и хроническими неспецифическим!/ заболеваниями легких, инфицированных P. carinii, микробные ассоциации, в состав которых входит кокковая флора (кокки диплококки, стрептококки), в большом количестве выявляются в 77% случаев, в незначительном и умеренном количестве - i 15%. У пациентов без пневмоцистоза - соответственно у 65% и 28%. Эти данные могут быть свидетельством роли пневмоциа как компонента микробиоценоза легких в патологии дыхательной системы.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных возможна генерализация пневмоцистоза с раз витием диссеминированной формы. У таких лиц P. carinii выявляют в костном мозге, сердце, почках, червеобразном отростке, поражениях кожи, суставов, органа слуха. В некоторых случаях внелегочного пневмоцистоза у больных отсутствует патология легких или симптомы поражения пневмоцистой внутренних органов опережают патологию легких, которая развивается позже. Это может свидетельствовать о персистенции определенных форм P. carinii в ретикуло-эндотелиальной системе.

Пневмоцистная пневмония развивается у лиц с подавленным клеточным иммунитетом, а также при нарушениях гуморального иммунитета. Экспериментальную модель пневмоцистной пневмонией получают длительным введением лабораторным животным (крысам, кроликам, хорькам и др.) кортикостероидов. Наиважнейшее значение в патогенезе пневмоцистоза придается снижению Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+). Более 90% всех случаев пневмоцистной пневмониии развивается при снижении CD4+ в периферической крови менее 200 клеток в 1 мкл (при норме 640 - 1360 клеток в 1 мкл). Значительно угнетена также функция Т-лимфоцитов-киллеров (СД8).

Отмечена также важность гуморального иммунитета в защите организма от пневмоцистоза. Кортикостероиды опосредованно снижают фагоцитарную и цитолитическую активность альвеолярных магкрофагов, повреждая Fc-рецептор на их мембране. Макрофаги переваривают, разрушают и убивают пневмоцисты, реализуя цитокиновый механизм и включая реактивные оксиданты.

У недоношенных детей с белковой недостаточностью нарушается специфический синтез иммуноглобулинов и развивается пневмоцистная пневмония, что также свидетельствует о роли гуморального иммунитета в патогенезе болезни. В пенистом экссудате больных с пневмоцистной пневмонией выявляется комплекс специфических IgG, IgM, IgA. В сыворотке периферической крови не наблюдается общего дефицита антител, но выявляется дефицит некоторых изотипов антипневмоцистных антител. При назначении экспериментальным животным гипериммунной сыворотки отмечается положительный терапевтический эффект. Прекращение введения кортикостероидов лабораторным животным ведет к обратному развитию болезни.

Симптомы Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии):

Пневмоцистоз у детей развивается обычно на 4-6-м месяце жизни (недоношенные, больные рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) и в более старших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразованиях, СПИДе). Заболевание начинается постепенно - у ребенка снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная в начале заболевания температура сменяется субфебрильной с подъемами до фебрильной. В легких появляются непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Появляются одышка (до 50-70 в 1 мин), цианоз, кашель коклюшеобразного характера. Нередко кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Рентгенологически регистрируются очаговые тени разной величины и плотности, дающие картину «облаковидного» легкого. В крови обнаруживается лейкоцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ.

Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита. В ряде случаев наступает летальный исход при клинической картине отека легких.

У взрослых пневмоцистоз развивается у лиц, получающих иммуно-супрессивную терапию (обычно - кортикостероиды), и у больных СПИДом. При медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестируется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1-2 нед, а у больных СПИДом он достигает 10 нед. Постепенно появляется субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1-2 нед могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре обнаруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже - влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента и респираторный алкалоз.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вялым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без патологических изменений. По мере прогрессирования заболевания появляются двухсторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут кавернизироваться с образованием обширной центральной полости. Причиной абсцедирования, вероятно, является присоединение бактериальных и микозных инфекций.

Осложнения. Ведущим осложнением, чаще всего обусловливающим летальность, является дыхательная недостаточность, связанная с резким нарушением вентиляции и газообмена. Возможны также такие осложнения, как абсцессы, спонтанный пневмоторакс (на фоне образования мелких легочных кист), экссудативный плеврит.

Диагностика Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии):

Учитывая, что клинические проявления пневмоцистной пневмонии малоспецифичны, а развернутая клинико-рентгенологическая картина появляется значительно отсроченно от начала заболевания (особенно при СПИДе), ранняя этиологическая диагностика приобретает огромное значение, так как позволяет своевременно начать соответствующее лечение.

Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано. Серологические методы признаны весьма ненадежными. По этим причинам основной возможностью идентификации возбудителя является гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и трансбронхиальных биоптатов, осуществляемое при помощи фибробронхоскопии. Открытая биопсия легких в настоящее время применяется все реже.

Дифференциальная диагностика на ранних этапах заболевания проводится обычно с другими интерстициальными пневмониями. Однако наличие обычно фонового исходного заболевания и высокая надежность гистологических исследований (90% при СПИДе и 40% - у остальных иммунокомпрометированных больных) значительно облегчает эту задачу.

Умеренная степень инвазивности и относительная простота фибробронхоскопии позволяют считать данный метод обязательным исследованием при обследовании больных с различными нарушениями иммунной системы и при интерстициальных неясного генеза пневмониях.

Лечение Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии):

Основными препаратами для лечения пневмоцистных пневмоний являются триметоприм-сулъфаметоксазол (бактрим, бисептол) и пентамидин изотионат. Бактрим является ингибитором системы фолиевой кислоты, а пентамидин повреждает системы репродукции пневмоцист.

Триметоприм-сульфаметоксазол назначают перорально или внутривенно (в дозе 20 мг/кг - триметоприм и 100 мг/кг - сульфаметоксазол в сутки в течение 2 нед, максимум 1 мес). Препарат хорошо переносится и предпочтительнее пентамидина при назначении больным, не страдающим СПИДом. Пентамидин вводят внутримышечно или внутривенно (медленно, на протяжении 1-2 ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2-3 нед. Побочные явления отмечаются пример-но у 5% больных и характеризуются инфильтратами в месте инъекций, гипоили гипергликемией, гипокальцимией, азотемией и нарушением функций печени.

Отмечено, что сочетание бактрима и пентамидина не увеличивает эффективности терапии и усиливает токсичность пентамидина. Замену одного препарата другим производят, если один из них не вызывает существенной положительной динамики клинических проявлений в течение 5-7 дней.

Применявшиеся ранее хлоридин и сульфазин сейчас практически не применяются потому, что эффективность их ниже бактрима, а токсические проявления более выражены.

Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется альфа-дифторметилорнитин (ДФМО). Препарат хорошо переносится, малотоксичен. Помимо действия на пневмоцисты ДФМО блокирует репликацию ретровирусов и цитомегаловирусов, оказывает также иммуномодулирующее действие (восстанавливает функции Т-супрессоров и повышает иммунорегуляторный индекс ОКТ4/ОКТ8).

Назначают препарат в дозе 6 г на 1 м2 поверхности тела в сутки в 3 приема в течение 8 нед.

При благоприятном течении заболевания состояние начинает улучшаться в среднем через 4 дня после начала терапии. Постепенно нормализуется температура тела, улучшаются объективные показатели ФВД, рентгенологическая картина. Через 3-4 нед у 20-25% больных пневмо-цисты не обнаруживаются.

Прогноз. Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется больше тяжестью фонового заболевания, содержанием лейкоцитов, характером сопутствующей оппортунистической инфекции.

У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистная пневмония всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике детальность при первичном заболевании около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии.

Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50-80% Ц больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин и летальность увеличивается уже до 60%.

Прогноз пневмоцистной пневмонии.

Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется тяжестью фонового заболевания. У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистной пневмонии всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном эпизоде - около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50 - 80% больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин, и летальность увеличивается уже до 60%.

Профилактика Пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии):

Мероприятия по выявлению источника инфекции должны проводиться в группах риска, семьях зараженных P. carinii больных, по клиническим показаниям среди медицинских работников отделений, где пребывают больные из групп риска. При наличии у перечисленных лиц субклинических или клинически выраженных симптомов со стороны дыхательных органов они должны быть обследованы на пневмоцистоз. В дальнейшем в зависимости от тяжести патологического процесса в легких, степени иммунодефицита, сопутствующих заболеваний или эпидемической опасности производится выбор лечебных и предупредительных мероприятий.

При тяжелом течении болезни лиц с пневмоцистной пневмонией размещают в боксах или полубоксах и назначают специфическое лечение. Медицинским работникам и персоналу, у которых выявлены клинически выраженные формы пневмоцистоза, проводят лечение. При субклиническом течении - санацию.

Химиопрофилактику пневмоцистной пневмонии назначают ВИЧ-инфицированным пациентам по следующим показаниям: при содержании Т4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови у взрослых и менее 450 - у детей; при молочнице полости рта; при лихорадке невыясненной этиологии, длящейся более 2 недель; детям, родившимся от ВИЧ-инфицированных матерей с 4 - 6-недельного возраста до установки диагноза ВИЧ-инфекции.

Химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии рекомендуется для контингентов больных с иммунодефицитом разного происхождения: с первичным иммунодефицитом, с низкокалорийным белковым питанием, реципиентам трансплантированных органов; при лечении цитостатиками, кортикостероидами, облучении соответствующих групп больных.

Профилактика предупреждает заболевание только во время приема препарата. Больным СПИДом химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии проводится всю жизнь; больным после пересадки костного мозга - не менее 1 года.

Мероприятия по разрыву механизма передачи не отличаются от мер при других капельных инфекциях. Они включают строгое соблюдение врачами, медицинским персоналом и больными больничного режима, проветривание, кварцевание и влажную уборку дважды в день палат и других помещений, где находятся больные. Большое значение имеет совершенствование системы вентиляции в лечебно-профилактических учреждениях.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония):

Инфекционист

Пульмонолог

Источник: https://www.eurolab.ua/diseases/481

Пневмоцистная пневмония

пневмоцистная пневмония

Пневмоцистная пневмония – это инфекционно-воспалительный процесс в легких, который вызывается дрожжеподобными грибами Pneumocystis jirovecii (пневмоцисты). Заражение может произойти воздушно-капельным путем. Эти паразиты обнаруживаются в легких многих здоровых людей, однако вызывают патологию только при иммунодефицитных состояниях.

Ослабление иммунитета может быть связано со следующими факторами:

  • плохое питание;
  • лечение антибиотиками;
  • прохождение курса химиотерапии;
  • заболевания крови;
  • беременность;
  • прием иммуносупрессивных препаратов (например, при трансплантации органов) и т.д.

Однако чаще всего данное заболевание обнаруживается у людей с ослабленной иммунной системой, обусловленной ВИЧ-инфекцией (СПИДом). Пневмоцистная пневмония регистрируется у 70 % ВИЧ-инфицированных людей.

Как развивается пневмоцистная пневмония?

Возбудители инфекции проникают в организм человека через дыхательные пути. Достигая просвета мелких бронхов и альвеол, они начинают активно размножаться. В этот период в дыхательных путях начинает накапливаться слизь, которая значительно затрудняет продвижение воздуха.

Продукты обмена, образующиеся при развитии пневмоцист, попадают в кровоток и провоцируют выработку специфических антител. Это приводит к воспалению стенок альвеол легких, что также вызывает недостаточность дыхания. Прогрессирование процесса приводит к фиброзу легких, также может развиться эмфизема легких, закрытый пневмоторакс. В редких случаях происходит инвазия пневмоцистами других органов (печени, почек, селезенки).

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Начало заболевания, как правило, острое, и характеризуется следующими проявлениями:

  • небольшое повышение температуры тела;
  • головная боль;
  • умеренная одышка при физической нагрузке;
  • общая слабость;
  • повышенное потоотделение;
  • боли в грудной клетке;
  • кашель (чаще сухой, надсадный, реже - с выделением пенистой мокроты).

Спустя одну-две недели могут появиться следующие симптомы:

  • лихорадка;
  • одышка в состоянии покоя;
  • усиление кашля;
  • цианоз носогубного треугольника;
  • акроцианоз;
  • втягивание межреберных промежутков.

У ВИЧ-инфицированных людей болезнь развивается медленнее, выраженные легочные симптомы могут проявляться лишь спустя 4-12 недель. У таких больных пневмоцистная пневмония часто сочетается с другими инфекциями, поэтому на первый план в клинической картине выступают явления интоксикации.

Диагностика пневмоцистной пневмонии

Постановка диагноза основывается на данных рентгенографии или компьютерной томографии. Идентифицировать возбудителя инфекции возможно посредством гистологического исследования жидкости бронхоальвеолярного лаважа и трансбронхиальных биоптатов, что осуществляется благодаря методу фибробронхоскопии.

Лечение пневмоцистной пневмонии

Больные с выраженной клинической картиной заболевания госпитализируются, лечение пневмоцистной пневмонии при ВИЧ также проводится в стационарных условиях. Назначается медикаментозная терапия, направленная на угнетение возбудителей инфекции и облегчение симптомов болезни. Как правило, рекомендуются препараты следующих групп:

  • противовоспалительные препараты;
  • отхаркивающие, муколитики;
  • иммуномодуляторы и др.

Основными лекарствами, воздействующими на пневмоцист, являются триметоприм-сулъфаметоксазол и пентамидин изотионат. Больным СПИДом чаще назначается альфа-дифторметилорнитин. При кислородной недостаточности рекомендуется кислород.

Источник: https://womanadvice.ru/pnevmocistnaya-pnevmoniya