Осложнения вич инфекции

Главная » ВИЧ » Осложнения вич инфекции

ВИЧ-инфекция и СПИД - Осложнения

Осложнения ВИЧ-инфекции - вторичные заболевания, развивающиеся на фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либо с угнетением клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезни и опухоли), либо с прямым воздействием вируса иммунодефицита человека (например, некоторые неврологические нарушения).

Микобактериозы

Примерно у 65% больных ВИЧ-инфекцией диагностируют туберкулёз как впервые возникшее заболевание, у остальных пациентов обнаруживают реактивацию процесса. ВИЧ существенно влияет на состояние иммунной системы (и на иммуно-реактивность) при туберкулёзе, нарушает дифференцировку макрофагов и препятствует образованию специфической гранулёмы. В то время как на ранних стадиях ВИЧ-инфекции морфология специфического воспаления существенно не меняется, на стадии СПИДа гранулёмы просто не формируются. Особенность туберкулёза лёгких у больных ВИЧ-инфекцией - тяжёлое течение заболевания с поражением бронхов и образованием свищей плевры, перикарда и лимфатических узлов. Как правило, в 75-100% случаев у больных ВИЧ-инфекцией возникает лёгочная форма туберкулёза, однако, по мере нарастания иммунодефицита, у 25-70% пациентов отмечают диссеминацию и развитие внелёгочных форм заболевания. Туберкулёз - одна из основных причин смерти пациентов (на стадии СПИДа) в Украине. Процессы, происходящие в лёгких больных СПИДом людей, - формирование корневой аденопатии и милиарных высыпаний; возникновение преимущественно интерстициальных изменений и образование плеврального выпота. При этом отмечают снижение количества случаев, сопровождающихся распадом лёгочной ткани, а следовательно, и числа больных, в мокроте которых при микроскопии и посеве обнаруживают микобактерии туберкулёза. Весьма характерным считают частое развитие туберкулёзной микобактериемии у больных СПИДом, как правило осложнённой септическим шоком и нарушением функций различных органов. Нередко наблюдают поражение лимфатических узлов (особенно шейных), костей, ЦНС, мозговых оболочек и органов пищеварительной системы: описаны абсцессы простаты и печени. Примерно у 60-80% ВИЧ-инфицированных пациентов туберкулёз протекает только с поражением лёгких, у 30-40% выявляют изменения других органов.

Группу возбудителей «нетуберкулёзных» микобактериозов составляют представители различных видов микобактерии (свыше сорока). Заболевания у человека вызывают восемнадцать разновидностей микобактерии. четыре вида микроорганизмов обладают сравнительно высокой патогенностью для людей, а четырнадцать видов относят к условно-патогенным. Атипичный микобактериоз, вызванный М. avium (входят в состав комплекса М. avium complex - MAC), - суперинфекция. составляющая группу СПИД-ассоциированных оппортунистических инфекций. До пандемии ВИЧ-инфекции атипичный микобактериоз диагностировали крайне редко, как правило, у лиц с выраженной иммуносупрессией (например, при трансплантации органов и тканей, после длительной кортикостероидной терапии, у онкологических больных). У пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией, иногда развивается диссеминированная форма МАС-инфекции. В терминальной стадии регистрируют локализованную или генерализованную формы заболевания. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают абсцессы кожи и поражения лимфатических узлов, а при генерализованной - общеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы, а также синдром экстрабилиарной обструкции. Признаки общеинтоксикационного синдрома - лихорадка, астенизация, снижение массы тела, тяжёлая анемия, лейкопения, повышение активности аланиновои трансаминазы в сыворотке крови. При желудочно-кишечном синдроме возникает хроническая диарея, боли в животе: отмечают гепатоспленомегалию, мезаденит и синдром мальабсорбции. Экстрабилиарная обструкция обусловлена перипортальным и перипанкреатическим лимфаденитом, приводящим к билиарному блоку и токсическому гепатиту. Основой диагностики атипичных микобактериозов считают выделение гемокультуры микобактерии.

Пневмоцистная пневмония

Ранее возбудителя этого заболевания относили к простейшим, но генетический и биохимический анализ P. carinii показал его таксономическую принадлежность к дрожжевым грибам. Существуют три морфологические формы P. carinii - спорозоит (внутрицистное тельце диаметром 1-2 мкм). трофозоит (вегетативная форма), циста с толстой стенкой диаметром 7-10 мкм (состоит из восьми грушевидных спорозоитов).

В природе пневмоцисты обнаруживают у крыс, мышей, собак, кошек, свиней, кроликов и других млекопитающих, но заражение человека возможно только при контакте с человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и трансплацентарным путём (редко). Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани, поэтому даже в фатальных случаях патологический процесс редко выходит за пределы лёгких (это связывают с крайне низкой вирулентностью возбудителя). Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические признаки пневмоцистоза - интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы неспецифичны. Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной пневмонии варьирует от 8-10 дней до 5 нед. Начало заболевания невозможно отличить от банальных инфекций респираторного тракта. Клинические симптомы у больных СПИДом развиваются медленнее, чем у пациентов с гемобластозами. Одышка возникает очень быстро (частота дыхательных движений до 30-50 в минуту) и сопровождается сухим или влажным кашлем со скудной, вязкой (иногда пенистой) мокротой, цианозом, повышением температуры тела. Плевральные боли и кровохарканье возникают редко. При аускультации выслушивают жёсткое или ослабленное дыхание (локально или над всей поверхностью лёгких), сухие хрипы. По мере прогрессирования пневмонии могут нарастать симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологическая картина в начале неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания - обильные очаговые тени («ватное» лёгкое). В начале заболевания нормальную рентгенологическую картину обнаруживают у трети пациентов. Раннее вовлечение ацинусов создает на рентгенограммах картину так называемой воздушной бронхограммы (нередко ошибочно связывают с интерстициальным поражением). Однако в дальнейшем на рентгенограммах определяют преимущественно паренхиматозную природу пневмонии. В 10-30% случаев отмечают асимметричные, как правило, верхнедолевые инфильтраты. При проведении КТ обнаруживают периферические инфильтраты (иногда с очагами распада), снижение прозрачности («матовое стекло») и эмфизематозные участки. Пневмоторакс - наиболее часто возникающее осложнение.

При исследовании крови определяют гипохромную анемию, лейкоцитоз (до 50х109/л) и эозинофилию. При проведении биохимического анализа крови обнаруживают повышение активности ЛДГ до 700-800 МЕ/л. Определение РаО2 позволяет выявить артериальную гипоксемию. Обнаружение антител к P. carinii - неспецифичный тест; культуральные методы отсутствуют. Поэтому диагноз ставят на основании прямой морфологической визуализации пневмоцист в биологическом материале с помощью различных методов (иммунофлюоресценция, методы окрашивания образцов Романовского-Гимзы и Грама, использование реактива Шиффа и др.), а также проводят ПЦР-диагностику.

Открытую биопсию лёгкого выполняют при прогрессирующем течении заболевания. Макроскопически во время операции лёгкое больного выглядит увеличенным, уплотнённым, консистенция его напоминает резину; отмечают буллёзные и эмфизематозные изменения, обнаруживают полости распада. Интраальвеолярный пенистый экссудат, диффузные альвеолярные повреждения, эпителиоидные гранулёмы, десквамативный интерстициальный пневмонит, интерстициальные лимфоидные инфильтраты - гистологические изменения в ткани лёгкого при пневмоцистной пневмонии. Выживаемость больных СПИДом при развитии пневмоцистной пневмонии не превышает 55%. Прогноз значительно ухудшается, если лечение начинают на фоне острой дыхательной недостаточности, тяжёлой гипоксии или при лейкопении. Летальность вследствие пневмонии и острой дыхательной недостаточности у больных СПИДом составляет, по разным данным, от 52,5 до 100%, а при осуществлении ИВЛ - 58-100%.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция, как правило, протекает латентно. Однако иногда диагностируют клинически выраженные формы заболевания, обусловленные первичным инфицированием цитомегаловирусом, а также реинфекцией или реактивацией вируса в заражённом организме. Генерализованная цитомегаловирусная инфекци, сопровождающаяся возникновением клинических симптомов, занимает важное место в структуре оппортунистических заболеваний ВИЧ-инфицированных пациентов. Данную патологию регистрируют у 20-40% больных СПИДом, не принимающих антиретровирусные препараты. Цитомегаловирусная инфекция - непосредственная причина смерти 10-20% ВИЧ-инфицированных пациентов. Вероятность возникновения и тяжесть течения цитомегаловирусной инфекции связывают со степенью иммуносупрессии. Если количество СД4+-лимфоцитов в крови составляет 100-200 клеток в 1 мкл, то манифестную цитомегаловирусную инфекцию диагностируют у 1,5% ВИЧ-инфицированных людей. При уменьшении числа СД4+-лимфоцитов до 50-100 клеток в 1 мкл вероятность развития цитомегаловирусной инфекции увеличивается почти в четыре раза. При тотальном исчезновении СД4+-лимфоцитов (менее 50 клеток в 1 мкл) заболевание регистрируют практически у половины инфицированных пациентов.

Если содержание СД4+-лимфоцитов в крови достаточно велико (более 200 клеток в 1 мкл), то манифестацию цитомегаловирусной инфекции отмечают редко. Данное заболевание, как правило, развивается постепенно, при этом обнаруживают симптомы-предвестники. предшествующие формированию выраженных органных нарушений. У взрослых отмечают длительную волнообразную лихорадку неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °С. слабость, быструю утомляемость, потерю аппетита, существенное снижение веса; реже - потливость (преимущественно по ночам), артралгии или миалгии. При поражении лёгких указанные симптомы дополняет постепенно усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. При вскрытии умерших пациентов, страдавших цитомегаловирусным поражением органов дыхания, нередко обнаруживают фиброателектаз лёгких с кистами и инкапсулированными абсцессами. Наиболее тяжёлый признак цитомегаловирусной инфекции - ретинит (диагностируют у 25-30% пациентов). Больные жалуются на плавающие пятна перед глазами, затем происходит снижение остроты зрения. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. При офтальмоскопии на сетчатке обнаруживают экссудаты и периваскулярные инфильтраты. При цитомегаловирусном эзофагите у больного при глотании возникает боль за грудиной. При эндоскопии в типичном случае визуализируют обширную поверхностную язву слизистой оболочки пищевода или желудка. Гистологические методы позволяют обнаружить клетки цитомегалии в биоптате: с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса. Цитомегаловирусная инфекция может поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще всего развивается колит. Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание и потеря аппетита. Перфорация кишки - наиболее грозное осложнение. Как возможные клинические симптомы цитомегаловирусной инфекции диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения): энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит. проявляющийся резкой слабостью и снижением артеирального давления. Иногда возникает эпидидимит, цервицит. панкреатит.

Специфическое поражение сосудов преимущественно микроциркуляторного русла и сосудов мелкого калибра - морфологическая особенность патологического процесса при цитомегаловирусной инфекции. Для постановки клинического диагноза цитомегаловирусной инфекции необходимо проводить лабораторные исследования. Как показали исследования, наличие в крови больного антител класса IgM (или высоких титров антител класса IgG), a также присутствие вирионов в слюне, моче, сперме и вагинальном секрете недостаточно ни для установления факта активной репликации вируса, ни для подтверждения диагноза манифестной цитомегаловирусной инфекции. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК) в крови имеет диагностическое значение. Достоверным критерием высокой активности цитомегаловируса, доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или иных клинических симптомов, служит титр ДНК цитомегаловируса. При повышении концентрации ДНК вируса в плазме в 10 раз вероятность развития цитомегаловирусного заболевания возрастает в три раза. Определение высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плазме требует безотлагательного начала этиотропной терапии.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз - заболевание, вызываемое Т. gondii, чаще всего возникающее у ВИЧ-инфицированных пациентов на фоне СПИДа. Попадание токсоплазм в организм человека приводит к формированию объёмных образований в ЦНС (в 50-60% случаев) и развитию первичных эпилептических припадков (в 28% случаев). Токсоплазма - внутриклеточный паразит; заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые цисты. Полагают, что развитие токсоплазмоза - реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в десять раз. Однако примерно у 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза токсоплазмоза антитела к Т. gondii отсутствуют. Заражение обычно происходит в детском возрасте. Цисты представляют собой очаги тлеющей инфекции, обострение или рецидив которых может наступить через несколько лет или даже десятилетий после инфицирования ВИЧ. В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10-15 лет. преимущественно в тканях головного мозга и органа зрения, а также во внутренних органах. Патоморфологические изменения при токсоплазмозе имеют фазовый характер. В паразитемической фазе токсоплазмы поступают в регионарные лимфатические узлы, затем проникают в кровеносное русло и распространяются по органам и тканям. Во второй фазе происходит фиксация токсоплазмы в висцеральных органах, приводящая к развитию некротических и воспалительных изменений и образованию мелких гранулём. В течение третьей (заключительной) стадии токсоплазмы формируют в тканях истинные цисты; воспалительная реакция исчезает, очаги некроза подвергаются обызвествлению. Хотя токсоплазмы могут поражать все органы и ткани, но, как правило, у ВИЧ-инфицированных пациентов регистрируют церебральную форму заболевания. Отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90% случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). При отсутствии адекватного лечения наблюдают спутанность сознания, оглушённость, сопор и кому в результате отёка головного мозга. При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальным отёком, реже - единичный очаг. Дифференциальный диагноз проводят с лимфомой головного мозга, опухолями другой этиологии, СПИД-дементным синдромом, мультифокальной лейкоэнцефалопатией и туберкулёмами. Почти в каждом случае диагностируют преимущественное поражение определённых органов и систем. Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объёмных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, интерстициальная пневмония, миокардит, хориоретинит и поражение органов пищеварительной системы) у больных СПИДом регистрируют в 1,5-2% случаев. Максимальное количество очагов внемозговых локализаций обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза (примерно в 50% случаев). Диссеминацня (по меньшей мере две локализации) происходит в 11,5% случаев. Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Ликвор при спинномозговой пункции может быть интактным. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных МРТ или КТ, а также при наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови. Биопсию головного мозга выполняют при невозможности правильно установить диагноз. При биопсии в поражённых участках наблюдают воспаление с зоной некроза, расположенной в центре.

Саркома Капоши

Саркома Капоши - многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса человека 8-го типа, который впервые обнаружили в коже больного с этой опухолью. В отличие от эндемического и классического вариантов заболевания, эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов (преимущественно у гомосексуалистов). В патогенезе саркомы Капоши ведущую роль отводят не злокачественному перерождению клеток, а нарушению продукции цитокинов, контролирующих клеточную пролиферацию. Инвазивный рост для данной опухоли нехарактерен.

При гистологическом исследовании саркомы Капоши обнаруживают усиленную пролиферацию веретенообразных клеток, сходных с эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосудов. Саркома у ВИЧ-инфицированных пациентов протекает неодинаково. У одних больных диагностируют лёгкую форму заболевания, у других - более тяжёлую. Клинические признаки саркомы Капоши разнообразны. Чаще всего развиваются поражения кожи, лимфатических узлов, органов пищеварительной системы и лёгких. Разрастание опухоли может приводить к лимфатическому отёку окружающих тканей. В 80% случаев поражение внутренних органов сочетается с вовлечением в патологический процесс кожи. На начальных стадиях заболевания на коже или слизистой оболочке формируются небольшие возвышающиеся красно-лиловые узлы, нередко возникающие на месте травмы. Вокруг узловых элементов иногда обнаруживают мелкие тёмные пятна или желтоватый ободок (напоминают синяки). Диагноз саркомы Капоши ставят с учётом гистологических данных. При биопсии поражённых участков отмечают пролиферацию веретенообразных клеток, диапедез эритроцитов; обнаруживают содержащие гемосидерин макрофаги, а также воспалительные инфильтраты. Одышка - первый признак поражения лёгких при саркоме Капоши. иногда наблюдают кровохарканье. На рентгенограммах грудной клетки определяют двусторонние затемнения в нижних долях лёгких, сливающиеся с границами средостения и контуром диафрагмы; нередко обнаруживают увеличение прикорневых лимфатических узлов. Саркому Капоши следует дифференцировать с лимфомами и микобактериальной инфекцией, протекающей с поражением кожи. У 50% больных диагностируют поражение органов пищеварительной системы, а в тяжёлых случаях возникает кишечная непроходимость или кровотечение. Вовлечение в патологический процесс жёлчных путей приводит к развитию механической желтухи.

Летальность и причины смерти при ВИЧ-инфекции

Смерть больных ВИЧ-инфекцией наступает либо от прогрессирования вторичных заболеваний, либо от любых других сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ. Генерализованный туберкулёз - основная причина гибели больных СПИДом. Кроме того, причиной смерти считают лёгочную патологию (с последующим развитием дыхательной недостаточности) и манифестную цитомегаловирусную инфекцию. В последнее время регистрируют увеличение летальности вследствие цирроза печени, обусловленного развитием вирусного гепатита С на фоне хронической алкогольной интоксикации. Прогрессирование хронического гепатита в цирроз у таких пациентов происходит в течение 2-3 лет.

Источник: https://ilive.com.ua/health/vich-infekciya-i-spid-oslozhneniya_111198i15955.html

СПИД: последствия и статистика

Вирус иммунодефицита человека, или Human immunodeficiency virus (HIV), принадлежит к семейству ретровирусов и роду Lentivirus. Этот род включает представителей, которые вызывают различные инфекционные заболевания крови и иммунодефицит у млекопитающих.

Происхождение и выявление

последствия вич инфекции и спида

Этот тип представлен двумя неклеточными агентами - HIV-1 и HIV-2, способными вызывать синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД (англ. Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS). Однако эти подвиды отличаются скоростью развития заболевания. Считается, что второй тип HIV-2 менее агрессивный к иммунной системе человека. Он получил широкое распространение в странах Азии, Европы, Америки и Африки.

Сенсационное открытие было опубликовано в журнале Science, когда было обнаружено присутствие этого инфекционного агента в лимфатических узлах гомосексуалиста, которые страдал вышеуказанным синдромом. Анализ ДНК показал, что эти два подвида вирусов иммунодефицита человека имеют разное происхождение. Ближайшим родственником ВИЧ 1 оказался вирус, вызывающий развитие иммунодефицита у обезьян, впоследствии их стали рассматривать как подвиды одного вида. Считается, что человек был инфицирован им в результате контакта с инфицированным животным. Второй тип был связан с лимфоаденопатией.

В данной статье рассмотрим, как протекает СПИД, последствия распространения его носителя по организму человека.

Процесс заражения

Процесс инфицирования типичен для всех вирусов. Внутри клетки инфекционный агент встраивает свою ДНК в хромосомную спираль хозяина, тем самым изменяя характер экспрессии его генов, результатом чего является увеличение процента злокачественных образований.

СПИД развивается с попаданием в организм инфекционного агента ВИЧ. Он заражает любые клетки, на поверхности которых имеется специфический иммуноглобулинный рецептор. При половом контакте с инфицированным партнером первыми получают вирус дендритные клетки и макрофаги, патрулирующие эпителий половых органов, эти рецепторы и Т-лимфоциты (Т–клетки, которые выявляют и уничтожают чужеродные антигены), во множестве присутствующие в слизистых оболочках. Если вирус попадает в организм с грудным молоком, то входными воротами для него служат М-клетки Пейеровых бляшек.

Наконец, если вирус проникает в кровяное русло, он неизбежно попадает в лимфатические узлы, где всегда присутствуют потенциальные клетки хозяина, экспрессирующие Т-лимфоциты. В лимфатические узлы также попадают антиген-презентирующие клетки (уничтожающие антигены), которые могут передавать вирус СПИД. Последствия всегда очень серьезные.

Стадии заболевания

В первые дни после инфекции развивается острая фаза болезни, когда носителями интенсивно размножающегося вируса становятся практически все иммуноглобулинные рецепторы клетки, большинство из которых погибает. Затем инфекционный агент переходит в скрытое состояние и сохраняется, главным образом, в качестве провируса (встроенного в клетки хозяина), локализуясь преимущественно в Т–лимфоцитах. Они образуются после встречи с конкретным антигеном и активируются, если он появляется вновь. Они не размножаются и в малом количестве циркулируют в кровотоке.

Затем наступает бессимптомная стадия заболевания, во время которой популяция вируса становится генетически гетерогенной в результате накопления мутаций. Незаметно снижается количество Т-клеток, поскольку они погибают по мере размножения вируса.

Этим и опасен СПИД. Последствия болезни состоят в том, что на поздней стадии развития синдрома количество Т-клеток критически уменьшается, размножение вируса в тканях лимфатических узлов приводит к дегенерации последних, а самому вирусу для заражения становится доступен широкий спектр клеток хозяина. Активируется цитотоксичность к участникам клеточного иммунного ответа, устойчивость к противовирусным антителам, в некоторых случаях тропизм к разным тканям.

В период развития заболевания любая возможная инфекция может оказаться для организма фатальной. На фоне СПИДа у людей с нарушенной иммунной системой часто развиваются другие заболевания вирусной этиологии. Например, ВИЧ долго считали причиной развития рака, однако позже выяснилось, что на фоне ослабления иммунного статуса организма рак вызывают совершенно другие возбудители, и это не последствие ВИЧ и СПИД.

Почему иммунная система человека не в состоянии справиться с ВИЧ-инфекцией?

Дело в том, что вирус ВИЧ оказался искуснейшим «манипулятором», нарушая основы иммунитета и обращая его себе на пользу. "Преимуществом" ВИЧ является способность длительно сохраняться в латентной форме. Если сразу после первоначального инфицирования патогенный процесс подавлен, то затем постепенно (в течение нескольких лет) разрушается иммунная система. Главной мишенью вируса являются Т-лимфоциты. В норме они запускают ряд реакций иммунного ответа, при заболевании теряют способность размножаться, и их общее число падает. Остальные клетки иммунной системы (В-лимфоциты, моноциты и NK-клетки) перестают распознавать медиаторные сигналы Т-клеток, нередко начинаются аутоиммунные реакции. Прекращают нормально функционировать и все антигенные-презентирующие клетки, поскольку они также заражаются вирусом.

Почему возникают такие последствия заболевания СПИДом?

В инфицированном организме вырабатываются нейтрализирующие антитела против ВИЧ. Однако их количество никогда не бывает высоким, и в каком-то смысле они даже служат не защитой, а стимулятором для изменчивости вируса. Параллельно синтезируется некоторое количество антител, которые перекрывают эпитопы (часть молекулы, распознаваемые антителом) оболочки вируса, и без того мало доступные по причине особой конфирмации их гликопротеинов. Такие антитела почему-то слабо распознаются клетками иммунной системы.

В некоторых случаях макрофаги придают вирусу способность взаимодействовать с дополнительными рецепторами на поверхности клеток-мишеней и проникать в них путем эндоцитоза. Таким образом, гуморальный иммунный ответ, самое мощное оружие иммунной системы, при заражении ВИЧ оказывается полностью нарушенным.

Симптомы

Распознать болезнь сразу трудно, ведь на первых стадиях инфицирования симптомы отсутствуют. А последующие признаки легко можно спутать с другими заболеваниями. Например, увеличение лимфатических узлов, хроническая усталость и слабость, снижение аппетита, уменьшение массы тела, ухудшение памяти, туманное сознание — все эти симптомы могут быть вызваны и дефицитом питания. А это, как иногда оказывается, последствия ВИЧ-инфекции и СПИДа.

Поэтому на следующие симптомы нужно особенно обратить внимание: обильное потоотделение или озноб, особенно в ночное время суток, появление разного рода пятен или сыпи на коже, затрудненное дыхание и учащенный кашель, лихорадка, нарушение нормальной функции кишечника.

Немаловажным сигналом считается повышенная частота появления грибковых инфекций. Это относится как к половым, так и к вирусам герпеса, инфекции ротовой полости и др. Поэтому при появлении одновременно нескольких из приведенных симптомов важно пройти обследование, не говоря уже про ежегодную диспансеризацию, чтобы вовремя диагностировать СПИД. Последствия болезни могут проявить себя в любое время.

Статистика заболевания

Вопреки стараниям медиков, ученых, общественности, поддержке заболевших, проблема остается слабо контролируемой, и стабилизировать ситуацию пока не предоставляется возможным. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, с конца 80-х по 2006 год от "чумы ХХ века" умерло более 25 млн человек. Для многих государств эта проблема становится более острой. По данным, оглашенным на международной конференции по борьбе со СПИДом, в 2010 году более 40 млн человек считаются зараженными носителями заболевания. Причины и последствия СПИДа рассмотрены выше.

Данные об инфицированных

Российский научно-методический центр по борьбе с синдромом иммунодефицита приводит следующие данные об инфицированных, начиная с 1994 года:

  • 1994 г. – 887 чел.;
  • 1999 г. – 30647 чел.;
  • 2004 г. – 296045 чел,;
  • 2009 г. – 516167 чел.

Анализируя эти данные, можно проследить динамику распространения эпидемии. Современное общество и по сей день нуждается в дальнейших исследованиях чувствительности организма к вирусному агенту, чтобы не были такими страшными последствия СПИДа. На организм вирус действует, однозначно, негативно.

Лечение и профилактика

Отмеченные способности ВИЧ создают огромные проблемы при поисках способов терапии СПИДа. Многие меры защиты от вирусных инфекций связаны со стимуляцией иммунной системы, а этот вирус полностью нарушает ее координированное действие, что в данном случае может провести к непредсказуемым последствиям.

Невозможно бороться с ВИЧ, уничтожая все зараженные им клетки, поскольку это привело бы к невосполнимой потере иммунной памяти. В этом состоят последствия СПИДа. На организм человека необходимо оказывать какое-то иное воздействие.

Перспективное направление в разработке терапии СПИДа – это поиски препаратов, подавляющих размножение вируса, в первую очередь процесс обратной транскрипции, которая как таковая практически отсутствует у эукариотов. В данном направлении достигнуты определенные успехи. Так, если в последнем триместре беременности мать однократно принимает препараты «Зидовудин» или «Ламивудин», ребенок в 99% случаев рождается не инфицированным ВИЧ. Применение высокоактивной антиретротвирусной терапии, когда пациент одновременно проходит курс лечения ингибитором обратной транскриптазы и ингибитором протеазы, позволяет на долгие годы затормозить развитие заболевания.

Заключение

Вакцинация от СПИДА пока нереальна, поскольку не выяснены многие аспекты влияния ВИЧ на иммунную систему. Не выявлены даже наиболее иммуногенные эпитопы вирусных белков. Скорость мутационной изменчивости этого вируса, попавшего в человеческий организм, очень велика, что исключает возможность разработки долгосрочных вакцин, в то время как неудачная вакцинация может стимулировать развитие инфекции. Вот такие ужасные имеет СПИД последствия.

Автор: Анатолий Иванов

Источник: http://fb.ru/article/307922/spid-posledstviya-i-statistika

СПИД: симптомы, лечение и профилактика

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — позднее проявление инфицирования организма вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). СПИД – не заболевание, а комплексная реакция организма на развивающуюся инфекцию, нельзя заразиться СПИДом, только ВИЧ-инфекцией. По мнению врачей Оксфордского университета, развитие синдрома свидетельствует об излишне острой реакции на ВИЧ: выделены группы людей со значительным количеством вирусных частиц в крови, не проходивших антиретровирусную терапию и не имеющих симптомов СПИДа. Причины СПИДа, его развития у ВИЧ-инфицированных людей, методы терапии все еще в стадии изучения. На сегодня существует научно подтвержденная информация о методах заражения, стадиях развития синдрома и способах профилактики.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита человека был выделен из лимфоцитов пациента в 1983 году группой ученых под руководством Люка Монтанье. Одновременно аналогичный вирус был получен в лаборатории США. В 1987 году заболевание было названо «ВИЧ-инфекция».

Различают два серотипа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Первый тип играет наиболее значительную роль в инфекционной пандемии, в том числе в России. ВИЧ-инфекция —системное заболевание организма, провоцирующее постепенное падение общего иммунитета человека. При снижении иммунитета организм не может сопротивляться воздействию многочисленных патогенных микроорганизмов и бороться с развитием злокачественных новообразований.

Основные болезни, возникающие в теле инфицированного человека, могут поражать и здоровых людей, однако, как правило, динамика их развития намного более сдержанна. Некоторые заболевания (так называемые оппортунистические) возникают исключительно при иммунодефиците на фоне ВИЧ-инфекции, так как в норме их тормозит иммунитет.

5 мифов о ВИЧ, в которые люди продолжают верить

Почему ВИЧ-инфекция неизлечима?

Фото: Romas_Photo/Shutterstock.com

Возбудителя ВИЧ-инфекции после проникновения в тело человека пока невозможно уничтожить. Также еще не создана, несмотря на многочисленные исследования и программы, действенная вакцина от ВИЧ.

Этот феномен связан с высокой способностью вируса к генетической изменчивости: микроорганизм изменяется в тот же момент, когда иммунная система начинает вырабатывать антитела. Более того, если у инфицированного одним штаммом вируса происходит вторичное заражение вирусом с измененным генотипом, два штамма «проводят» рекомбинацию, обмен участками генов, что приводит к появлению суперинфекции. Третья причина устойчивости вируса к воздействию препаратами – способность «скрываться» во внутриклеточном пространстве, переходя в латентную форму.

Причины развития СПИДа

Заболеть СПИДом возможно только при инфицировании ВИЧ и соответствующей реакции организма на возбудителя. Несмотря на укрепившееся мнение о том, что СПИДом может заболеть только наркоман или гомосексуалист, это давно перестало соответствовать реальной ситуации. ВИЧ-инфекция больше не служит маркером исключительно употребления наркотических препаратов, наличия беспорядочных гетеро- и гомосексуальных связей: распространенность вируса выявляется среди различных социальных слоев населения, возрастных групп вне зависимости от сексуальных предпочтений и пагубных склонностей.

В соответствии с данными Всемирной Организации Здравоохранения, около 80% новых случаев инфицирования ВИЧ были выявлены на территории Восточной Европы, 18% в западноевропейских странах, 3% в Центральной Европе. На долю России приходится 81% из Восточноевропейских стран и 64% среди всех случаев, зарегистрированных в Европейском регионе.


При этом пути заражения различаются по территориальному признаку: в Европе на первом месте (42%) занимают гомосексуальные половые контакты с незначительным опережением гетеросексуальных (32%), инфицирование среди лиц, зависимых от наркотиков, не превышает 4%.

Россия сегодня – единственная страна в мире, где заражение среди наркоманов составляет более половины общих причин распространения ВИЧ-инфекции (51%). На втором месте – гетеросексуальные контакты (47%), и только 1,5% составляет заражение среди гомосексуальных лиц.

Стоит отметить, что статистика инфицированных в России недостаточно точная: по оценкам специалистов, носителями ВИЧ-инфекции в нашей стране является каждый 100-ый, то есть 1% населения, не считая нелегальных мигрантов. Эксперты предупреждают: в стране с таким количеством инфицированных, где бесплатную терапию антиретровирусными препаратами проходит только каждый третий заболевший, к 2021 году может начаться масштабная эпидемия.

Пути передачи инфекции

Фото: Room’s Studio/Shutterstock.com

В мировой статистике на первом месте находится заражение ВИЧ при половом контакте с инфицированным человеком, причем при любом виде полового контакта. Если носитель инфекции следует правилам специфической терапии, вероятность заражения составляет 1%.

Травматичные половые контакты, при которых возможно образование трещин на слизистых поверхностях, а также наличие эрозий, повреждений внутренних и внешних покровов при имеющихся заболеваниях увеличивают вероятность проникновения вируса. У женщин вирус присутствует в крови, влагалищных выделениях, у мужчин – в крови и сперме. Заражение при попадании в организм здорового человека частиц крови или иной биологической жидкости, содержащей инфекционный агент, происходит также при инвазивных процедурах, чаще всего связанных с использованием многоразовых шприцов без соответствующей обработки. Вероятно также инфицирование при медицинских, стоматологических манипуляциях, посещениях маникюрных салонов, студий татуировки и прочих мест, где намеренно или случайно может произойти контакт инструмента с травмированной поверхностью. До введения контроля донорских жидкостей (крови, плазмы) и органов были случаи заражения от донора к реципиенту.

Вертикальным путем заражения называется передача инфекции от матери к ребенку в период вынашивания, в процессе родов или во время кормления грудью.

Иных способов заражения, не связанных с контактом крови, влагалищных выделений или семенной жидкости, не существует. Инфекция не распространяется при использовании одной посуды, гигиенических принадлежностей, посещения бассейнов, ванных и туалетных комнат, не передается через кровососущих насекомых и т. п. Вирус иммунодефицита человека крайне неустойчив во внешней среде и быстро погибает вне тела.

Симптомы СПИД (синдрома приобретенного иммунодефицита человека)

Фото: FabrikaSimf/Shutterstock.com

Заболевание, синдром СПИД развивается как позднее осложнение ВИЧ-инфекции. Сразу после заражения, в инкубационном периоде (в среднем 3 недели – 3 месяца) никаких симптомов и проявлений не наблюдается, хотя антитела к возбудителю заболевания уже начинают вырабатываться.
Стадия первичных проявлений, сменяющая инкубационный период, также может быть бессимптомной или же проявляться, как острая ВИЧ-инфекция, что зависит от общего здоровья человека и состояния его иммунной системы.

Клиническая картина проявления болезни достаточно обширна. К первым симптомам могут относиться:

  • лихорадочное состояние;
  • сыпь на коже и слизистых;
  • увеличение и/или болезненность лимфоузлов;
  • катаральные проявления, кашель, ринит, фарингит;
  • снижение веса;
  • стойкая или периодическая диарея;
  • увеличение печени и селезенки в размерах.

Подобная симптоматика, включающая все вышеперечисленные проявления, отмечается лишь у 15-30% больных, в остальных случаях имеют место 1-2 симптома в разных сочетаниях.
Далее наступает латентная бессимптомная стадия, длительность которой составляет от 2-3 до 20 лет (в среднем 6-7 лет). На данном этапе в крови отмечается значительно снижение количества лимфоцитов. Падение уровня лимфоцитов, свидетельствующее о начавшейся выраженной иммунной недостаточности, может привести к стадии вторичных заболеваний. Среди наиболее часто встречающихся выделяют:

  • ангины;
  • пневмонии;
  • туберкулез;
  • герпес;
  • грибковые инфекции;
  • кишечные инфекции;
  • онкологические заболевания;
  • инфекции, вызванные простейшими и другие.

Следующая стадия, терминальная, характеризуется синдромом приобретенного иммунодефицита или СПИДом. На этой стадии СПИД выраженные симптомы приводят к разрушению жизненно важных систем организма. Эта стадия – летальная, несмотря на активную противовирусную терапию.
Современные препараты позволяют продлить стадии развития инфекции и более эффективно бороться с оппортунистическими и общими инфекциями, приводящими к смерти пациентов.

СПИД и ВИЧ – методы диагностики

Фото: Room’s Studio/Shutterstock.com

Диагноз никогда не ставят на основе симптомов СПИДа или других стадий ВИЧ-инфекции. Однако заподозрить заболевание могут по следующим диагностическим признакам:

  • устойчивая к терапии диарея в течение 2-х и более месяцев;
  • длительная немотивированная лихорадка;
  • кожная сыпь в различных вариациях;
  • развитие саркомы Капоши в молодом возрасте;
  • снижение массы тела более, чем на 10%, без явных причин.

Подтверждение диагноза производится при использовании двух тестов: скрининг-теста (наиболее распространен тест иммуноферментного анализа) и подтверждающего теста, оценивающего наличие вируса и вирусную нагрузку.

Лечение и профилактика заболевания

Основа терапии – контроль репродукции вируса и лечение сопутствующих заболеваний. При следовании назначениям специалистов и приеме современных препаратов возможно сдерживание развития ВИЧ-инфекции.

Лечение должно начинаться сразу же после постановки диагноза. В России созданы центры терапии и профилактики ВИЧ-инфекции, в которых назначаются и выдаются препараты для ВИЧ-инфицированных людей. Дополнительное лечение направлено на борьбу с онкозаболеваниями и оппортунистическими инфекциями, возникающими в результате снижения иммунитета и стимуляцию иммунной системы.

Профилактические меры состоят в соблюдении мер безопасности при половых контактах, медицинских и косметических процедурах, регулярных анализах крови на инфекцию и соблюдении назначений специалистов.

Источник: https://med.vesti.ru/articles/zabolevaniya/spid-simptomy-lechenie-i-profilaktika/